세포 항상성 유지 '자식작용' 관여 단백질 규명
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세포 항상성 유지 '자식작용' 관여 단백질 규명

고려대 연구팀 "ATG101 전체 구조 고해상도로 밝혀내"

ATG101-ATG13 복합체 3차 구조 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

(대전=연합뉴스) 이재림 기자 = 한국연구재단은 고려대 생명과학과 송현규 교수 연구팀이 자식작용(自食作用)에 관여하는 새로운 단백질을 규명했다고 13일 밝혔다.

자식작용은 세포 내 노폐물을 청소하고 박테리아나 바이러스 등 외부 침입자를 제거해 세포 항상성을 유지하는 기능이다.

퇴행성 뇌 신경 질환이나 암 발생 등과도 밀접한 관련이 있다.

자식작용은 크게 개시·확장·성숙 세 단계로 구분한다.

이 중 확장과 성숙 단계는 신호전달이 단순해 그간 많은 연구가 진행됐으나, 개시 단계는 구체적인 작동 원리가 밝혀지지 않았다.

ATG101 카르복시 말단과 PI3K 복합체 구성요소와의 결합 설명 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

연구팀 성과 핵심은 지금까지 거의 알려지지 않았던 ATG101 단백질 3차원 구조를 밝힌 데 있다.

ATG101 단백질은 서로 다른 복합체(ULK1 복합체·PI3K 복합체)를 이루며 단백질들이 서로 신호를 전달할 때 핵심적 역할을 수행한다.

이 단백질이 자식작용에 관여하는 PI3K 복합체와 결합할 때 손상이 오면, 신호전달에 문제가 발생한다는 사실도 확인했다.

송현규 교수는 "ATG101 단백질의 전체 구조를 고해상도로 밝히고, ULK1과 PI3K 복합체를 연결해주는 새로운 기능을 규명한 것"이라며 "자식작용과 관련이 깊은 질환 치료에 새로운 연구 방향을 제시할 것"이라고 말했다.

고려대 송현규 교수 [한국연구재단 제공=연합뉴스]

연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 기초연구사업(기초연구실) 지원으로 수행했다.

성과를 담은 논문은 국제학술지 '오토파지'(Autophagy) 7일 자 온라인판에 실렸다.

walden@yna.co.kr

<저작권자(c) 연합뉴스, 무단 전재-재배포 금지>2018/08/13 12:00 송고

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